一例犬甲状旁腺功能减退
犬原发甲状旁腺功能减退
8月龄泰迪,正常免疫疫苗
一周前出现大便稀软,医院诊断位胃肠炎输液治疗,治疗期间发生癫痫症状。经过处理症状得到缓解,一周后又出现癫痫正常
气喘,四肢僵直,能战立有意识,体温40℃。检查血钙1.11mmol/L,ASTALT指标升高,血磷正常,肾脏功能正常。
静脉输注葡萄糖酸钙症状缓解消失,住院观察。第二天继续出现低血钙症状。
甲状旁腺功能异常
[最终诊断】
甲状腺功能减退
补充钙及维生素D,抑制磷的摄入。电话回访得知一旦停止钙的摄入立即出现低血钙症状,坚持口服补钙症状未出现。
PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽,分子量为,其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有个氨基酸的前甲状旁腺激素原(prepro-PTH),以后脱掉N端二十五肽,生成九十肽的甲状旁腺激素原(pro-PTH),再脱去6个氨基酸,变成PTH。
(作用)1.PTH是调节血钙水平的最重要激素,它有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后,血钙浓度逐渐降低,而血磷含量则逐渐升高,直至动物死亡。在人类,由于外科切除甲状腺时不慎,误将甲状旁腺摘除,可引起严重的低血钙。钙离子对维持神经和肌肉组织正常兴奋性起重要作用,血钙浓度降低时,神经和肌肉的兴奋性异常增高,可发生低血钙性手足搐搦,严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息。PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。
2.PTH动员骨钙入血,使血钙浓度升高,其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。1.快速效应:在PTH作用后数分钟即可发生,是将位于骨和骨细胞之间的骨液中的钙转运至血液中,骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个膜系统,全部覆盖了骨表面和腔隙的表面,在骨质与细胞外液之间形成一层可通透性屏障。在骨膜与骨质之间含有少量骨液,骨液中含有Ca2+(只有细胞外液的1/3)。PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性,使骨液中的钙进入细胞,进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强,将Ca2+转运到细胞外液中。2.延缓效应:在PTH作用后2-14h出现,通常在几天甚至几周后达高峰,这一效应是通过刺激破骨细胞活动增强而实现的。PTH既加强已有的破骨细胞的溶骨活动,又促进破骨细胞的生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起,释放蛋白水解酶与乳酸,使骨组织溶解,钙与磷大量入血,使血钙浓度长时间升高。PTH的两个效应相互配合,不但能对血钙急切需要作出迅速应答,而且能使血钙长时间维持在一定水平。
3.PTH促进远球小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙升高,同时还抑制近球小管对磷的重吸收,增加尿磷酸盐的排出,使血磷降低。此外,PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶,使25-羟维生素D3(25-OH-D3)转变为有活性的1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)。
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