在8月28日下午的第十三次全国内分泌学学术会议（cse2014）“会见教授:血钙异常的诊治”专场上,解放军总医院海南分院的巴建明教授介绍了“低钙血症的诊治”

低钙血症的原因,根据甲状旁腺的功能可以分为两大类:(一)甲状腺功能减退症(甲旁减)由于pth分泌减少或作用不足(抵抗)所致;(二)靶器官功能障碍(如肾衰竭、肠吸收不良及维生素d缺乏)引起的低血钙症在这一类型中,尽管pth正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症),低钙血症仍可以发生维生素d缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血钙、磷水平急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症

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低钙血症是指血清蛋白浓度正常时,血清钙低于2.13 mmol/l(8.5

mg/dl);由于40%～45%为蛋白结合钙,而主要与钙结合的是血白蛋白,因此,注意血白蛋白对血钙的影响矫正公式为:校正血钙值=钙测定值mmol/l-0.02(血白蛋白测定值g/l-40)

低钙血症还可根据pth的水平进行分类:低pth所致的低钙血症多由手术、放射治疗或自身免疫性疾病等导致的甲状旁腺破坏引起;高pth多见于维生素d缺乏或维生素d抵抗,pth抵抗(假性甲旁减)、急性胰腺炎、低镁血症等;钙敏感受甲状旁腺素8.35体基因突变(pth通常正常)也是低钙血症的少见原因

根据典型的神经肌肉兴奋增高症状和体征,结合血总钙和游离钙水平,即可作出低钙血症的诊断,再结合病史,pth及25(oh)d等测定可帮助了解低血钙病因

低钙血症的治疗,可补充钙剂,使血钙升至正常或接近正常范围,消除手足抽搐、喉痉挛发作等症状;对于甲旁减,有维生素d缺乏及抵抗的患者,应同时补充维生素d治疗对慢性低钙血症,治疗中应避免继发的高尿钙、高血钙,预防因长期低钙血症造成的慢性并发症治疗引起低钙血症的原发病,如纠正维生素d缺乏、低镁血症、碱中毒和高磷血症等

低钙血症的临床表现包括外周和口周感觉异常,肌肉、腕足、喉痉挛及癫痫发作等慢性低钙血症可引起基底钙化、颅内压全段甲状旁腺激素高增高、视乳头水肿及白内障等其他表现包括易激怒、抑郁、精神异常、肠痉挛和慢性吸收不良chvostek征和trousseau征通常阳性,qt间期延长低镁血症和碱中毒会降低手足抽搐的阈值

体内钙代谢,主要由甲状旁腺激素(pth),1,25-(oh)2d3和降钙素,作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官进行调节三者相互制约,相互协调,保持血钙浓度相对恒定当体内pth、维生素d和钙敏感受体等环节发生异常时,可引起多种钙磷代谢失衡

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