简述甲状旁腺及相关激素
甲状旁腺一般有上下两对，位于甲状腺左右叶的背面。成人甲状旁腺呈棕黄色的扁椭圆形，总重约mg。腺表面包有薄层结组织被膜,腺细胞排列成索团状，其间富含有孔毛细血管及少量结缔组织，还可见散在脂肪细胞，并随年龄增长而增多。
腺细胞分类
光镜下，腺细胞可以分为两种:主细胞和嗜酸性细胞。
主细胞
是构成腺实质的主体，呈圆形或多边形，核圆，位于细胞的中央。胞质内含粗面内质网、高尔基复合体和直径~nm的分泌颗粒，还有一些糖原和脂滴。细胞分泌颗粒内的甲状旁腺激素以胞吐方式释放入毛细血管内。
嗜酸性细胞
比主细胞大，核小而固缩，染色较深，数量少，常单个或成群存在于主细胞之间。胞质内含密集的嗜酸性颗粒,故有强的嗜酸性。电镜下，嗜酸性颗粒乃是线粒体，其它细胞器均不达，糖原和脂滴也少，且无分泌颗粒。
甲状旁腺激素
PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽，分子量为，其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有个氨基酸的前甲状旁腺激素原(prepro-PTH)，以后脱掉N端二十五肽，生成九十肽的甲状旁腺激素原(pro-PTH)，再脱去6个氨基酸，变成PTH。
甲状旁腺素的作用
1.促进骨的吸收和骨的转移，动员骨钙入血升高血钙。在PTH作用下破骨细胞数目增加，功能加强，吸收加强，随之成骨细胞增加，骨代谢和新骨生成加快。
2.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙增加。
3.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷减少。
4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25二羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
5.间接促进肠钙吸收，减少尿钙排泄。
6.近年来的药物研究还表用大剂量的PTH对血管、胃肠、子宫和输精管平滑肌均有直接松驰作用。
PTH分泌调节
昼夜节律性血浓度在白天平稳，夜晚20及凌晨4点有两个宽高峰，其中后一个高峰值要持续到上午8-10点
血钙调节低钙血症兴奋甲状旁腺，而血钙升高时抑制PTH分泌
血磷调节低血磷使PTH下降，高血磷使PTH升高
血清镁细胞外液镁离子明显升高或者减低抑制PTH分泌
降钙素降低血钙及阻止PTH与受体结合，刺激PTH分泌
甲旁亢
由于PTH合成和释放过多，引起高血钙、低血磷症临床分原发和继发性两种。原发性甲旁亢是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺素（PTH）分泌过多。继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙，继发引起甲状旁腺增生，分泌过多PTH。在继发性甲旁亢的基础上，由于甲状旁腺受到持久性刺激，过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。假性甲旁亢又称异位性甲旁亢，主要由肺、肾、肝、卵巢和胰腺等恶性肿瘤引起，肿瘤分泌甲状旁腺素样多肽物质或溶骨性因子或前列腺素E等，刺激破骨细胞，引起高钙血症，常伴有骨吸收。
1.容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退、过敏、失眠和情绪不稳等还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状（慢性胰腺炎也是甲旁亢的一个重要诊断线索）
2.肾脏病变（泌尿系结石、肾钙化、尿路感染，肾功能损害）
3.骨系统症状（全身性纤维囊性骨炎）
4.高钙血症与高钙尿症状，尿磷增多，血磷降低，血碱性磷酸酶升高。
甲旁减
指PTH分泌减少和(或)功能障碍的一种临床综合征。主要有特发性甲旁减、继发性甲旁减、低血镁性甲旁减和新生儿甲旁减，其他少见的包括假性甲旁减、假-假性甲旁减、假性特发性甲旁减等。特发性甲旁减：按发病方式可分家族性和散发性，按发病年龄有早发性和迟发性者，其中以散发性迟发性的多见。外科性甲旁减：任何颈部手术（甲状腺、甲状旁腺或颈部恶性肿瘤切除术）均可由于甲状旁腺被切除、损伤或血供障碍，致使PTH的生成不足而引起术后甲旁减，大多为暂时性甲旁减。功能性甲旁减：病症可使PTH的合成和(或)释放发生可逆性的减退镁代谢异常高钙血症的孕妇甲状旁腺瘤患者非甲旁亢的高钙血症其他原因引起的PTH分泌不足甲状旁腺转移癌可使甲状旁腺受侵袭破坏药物性甲旁减先天性胸腺不发育(Digeorgc病)铁沉积症肝豆状核变性(Wilson病)
1.神经肌肉应激性增强
2.神经、精神病症状轻者为癔病样发作，重者表现为重症精神病。
3.外胚层组织营养病变白内障、牙齿发育障碍、皮肤干燥脱屑毛发粗干易脱落，易患念珠菌感染
4.转移性钙化多见于脑基底节
5.血钙降低，尿钙降低，血磷增高，尿磷降低，碱性磷酸酶正常
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