甲状腺功能减退危象一例
患者，女，65岁，主因“浮肿、气短、脱发20天，加重2天”入院。年开始出现乏力、思睡、声音嘶哑，未在意。年9月体检时发现甲状腺结节，具体不详。年11月9日因胆囊结石于外院行腹腔镜胆囊切除术，术后逐渐出现浮肿、气短、脱发、嗜睡、纳差、便秘，11月24日查甲功FT30pg/ml（2.3～4.2）、FT42.06pmol/L（11.5～22.7）、TSH90.53mIU/L（0.35～5.5）、TGA＞KIU/L（0～）、TPO＞IU/mL（0～34），甲状腺彩超提示弥漫性病变、左叶囊肿，予优甲乐25ugqd口服，一周后加量至50ugqd。年12月1日因病情加重伴咳嗽2天就诊我院老年科，以“甲减”收入院。
查体TC、P64次/min、R12次/min、BP/70mmHg，嗜睡，神志淡漠，全身浮肿，双肺可闻及湿性啰音，心率64次/min，心音低钝。指尖血糖1.2mmol/L，血常规WBC7.44×/L、中性粒细胞百分比91.31％、Hb96g/L、PLT71×/L，血生化K6.49mmol/L（3.5～5.5）、Na.8mmol/L（～）、Cl96.8mmol/L（98～）、UREA49.92mmol/L（1.7～8.3）、Cr.9umol/L（44～97）、TP58.6g/L（60～80）、ALB34.4g/L（35～55），ALT、胆红素正常，甲功FT31.37pmol/l（3.1～6.8）、FT43.08pmol/L（12～22）、TSH67.37IU/L（0.27～4.2）、TGAng/ml（0～）、TPO.5ng/ml（0～34）、TRAb0.95IU/L（0～1.75），血气分析PH7.、PCO.9mmHg、PO2.4mmHg、BE-20.2mmol/L，彩超提示双肾积水、心包积液（少量）。
诊疗经过予优甲乐50ugqdpo、抗炎、吸氧、50％葡萄糖注射液静推、营养支持、纠正酸中毒等治疗。当天下午复查GLU6.9mmol/L、K5.21mmol/L、Na.8mmol/L、Cl99.9mmol/L、UREA45.83mmol/L、Cr.4umol/L，转肾内科，继续上述治疗。
12月2日患者仍嗜睡，神志淡漠，发热，T37.9℃，有痰，无力咳出，气短，腹胀、不排便，予胃肠减压。血生化K4.06mmol/L、Na.7mmol/L、Cl.3mmol/L、UREA34.69mmol/L、Cr.6umol/L，予补液、甲泼尼松龙琥珀酸钠40mgivgtt。
12月3日患者呈浅昏迷状态，复查K4.1mmol/L、Na.1mmol/L、Clmmol/L、UREA16.43mmol/L、Cr.7umol/L，查皮质醇节律8AM24.7ug/dL（6.2～19.4）、5PM22.57ug/dL（2.3～12.3）、12NM21.42ug/dL（1.2～6.2），转MICU。予有创呼吸机辅助通气、气管插管，加强抗炎、化痰、营养支持等治疗。
夜间血压降至60/40mmHg，予代血浆ml静点后血压升至/78mmHg。
12月4日血压再次下降，73/36mmHg，予代血浆ml静点后血压仍低，予多巴胺静点，血压升至/78mmHg。我科会诊考虑甲减危象，予琥珀酸氢化可的松mg静点qd、优甲乐50ugq4h。
12月5日复查UREA8.96mmol/L、Cr.1umol/L，患者意识状态略有好转。
12月6日患者神志转清，浮肿略有减轻，心率60～90次/min。
12月7日琥珀酸氢化可的松减量至50mg静点qd，甲功FT31.64pmol/l、FT.31pmol/L、TSH19.09IU/L。
12月8日优甲乐减量至50ugq6h，肺CT回报双肺散在片状渗出影，考虑存在肺炎及心衰，予心脉隆纠正心衰。
12月10日拔除气管插管，间断予无创呼吸机辅助通气，甲功FT32.24pmol/l、FT.64pmol/L、TSH14.43IU/L，12月11日优甲乐减量至ugqd，停用琥珀酸氢化可的松。12月12～13日患者精神状态好转，浮肿明显减轻，血压平稳，心率72～88次/min。
12月14日甲功FT33.1pmol/l、FT.76pmol/L、TSH26.7IU/L，转回老年科。
12月15日开始排黑色糊状便，便潜血2+，血压平稳，禁食水，予止血、抑酸、补液等治疗。
12月17日患者出现大汗，四肢湿冷，血压60/40mmHg，心率35次/min，心电图提示急性心梗，予扩容、升压等治疗，转CCU。经稳定细胞膜电位、营养心肌、抗心肌重构、利尿等治疗，病情渐平稳。
12月21日甲功FT33.07pmol/l、FT.32pmol/L、TSH13.89IU/L。
12月31日甲功FT33.21pmol/l、FT.32pmol/L、TSH12.76IU/L，血生化GLU6.87mmol/L、K、Na、Cl、UREA、Cr均正常，优甲乐加量至.5ugqd。
讨论本例老年女性，年即出现甲减症状，未在意，年体检时甲状腺彩超提示异常，仍未引起重视。此次入院前外科手术时未查甲功，术后逐渐出现意识障碍、低血糖、低钠血症、肾功能不全、呼吸衰竭、酸中毒、低血压等，实验室检查FT3、FT4极低，TSH显著升高，故考虑手术及使用麻醉剂诱发甲减危象。甲减危象约占所有甲减病例的0.1％，已知诱因包括寒冷、感染、充血性心力衰竭、脑血管意外及使用镇静剂和麻醉剂。
甲减危象的救治原则如下：（1）甲状腺激素替代治疗，逆转甲状腺功能低下状态，以适应其感染或其他原因的应激状况。一般推荐予以左旋甲状腺素静注，目标是在24～48h内稳定病情。如无静脉制剂，可鼻饲片剂；
（2）补充糖皮质激素。糖皮质激素对粘液性水肿昏迷虽无直接治疗作用，但在使用甲状腺激素以后，机体对糖皮质激素需求增加，且严重甲状腺功能减退时肾上腺皮质对应激反应不敏感，因此所有患者不论肾上腺皮质功能是否正常，均应同时补充肾上腺皮质激素，尤其伴有休克、低血糖和低血钠时，糖皮质激素的应用更为必要；
（3）祛除感染等诱因；
（4）积极抗休克，予扩容、升压等治疗；
（5）纠正呼吸衰竭；
（6）改善肾功能；
（7）纠正电解质紊乱。甲减时可出现低钠血症，可能的机制有：①肾血流量降低，肾小球基底膜增厚，水利尿试验差。由于肾脏排水功能受损，导致组织水潴留，Na+交换增加。②因长期甲状腺素不足，会诱导抗利尿激素失比例性分泌过多；③甲状腺素水平严重低下可使全身细胞Na+-K+ATP酶泵功能下调，出现顽固性低钠血症；④进食少，钠盐摄入不足，加重低钠血症。
甲减危象易漏诊、误诊，其主要原因是临床医师对此病经验不足，询问病史及体格检查不详细。本例患者入院前虽已明确诊断甲减，但入院后并未及时按甲减危象处置，可能与非内分泌科医师对甲减所致以上病理生理变化及其严重后果认识不足有关。
来源：疾病监测与控制杂志年7月第11卷第7期
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