平时去兄弟科室会诊，经常会碰到貌似甲状腺功能减退症的患者。从检验单来看，应该是神似甲减，但处理起来又和甲减迥然不同，没错，你猜对了，就是传说中的“低T3综合征”。

先进行基础知识暖场，甲状腺功能减退症是由不同原因引起的甲状腺激素缺乏或生物效应不足，以机体的代谢和多系统功能减退为特征的一组代谢紊乱综合征。

此处敲黑板，根据发病部位的不同，甲减可分为原发性甲减（顾名思义，缘于甲状腺本身的病变）、继发性甲减（又称中枢性甲减）和周围性甲减（TSH抵抗综合征）等三种。

原发性甲减是甲状腺腺体本身发生病变（这一点很重要），导致甲状腺激素合成、储存和分泌障碍而引起的甲减，它占所有甲减的约90%以上，包括各种甲状腺炎所致甲减（自身免疫性、亚急性甲状腺炎等）、医源性甲减（甲状腺手术、抗甲状腺药物、放射性碘治疗等）、地方性碘缺乏导致的甲减、甲状腺激素合成障碍引起的甲减、先天性甲状腺发育不良所致甲减......

每次面对甲状腺功能检验单，要进行临床决策时，首先要求我们一定要对概念了然于胸。

甲状腺激素水平降低就一定是甲减吗？

不一定。

一些非甲状腺疾病也会影响甲状腺激素水平，使甲状腺功能检查呈现类似甲减的表现，如T3（或T3、T4）降低，常被临床误诊为甲减，但此类病人并非真正的甲减，补充甲状腺素之后非但不能使病情缓解，相反，甚至会导致原发病的病情加重。这是为什么呢？请看下面内容讲解。

“低T3综合征”到底是什么鬼？

“低T3综合征”是指甲状腺疾病以外的其他原因引起的T3水平降低，亦称“正常甲状腺性病态综合征（euthyroidsicksyndrome,ESS）”。主要表现：血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、FT4及TSH水平正常，我们称之为“低T3综合征”。

严重的全身性疾病（如恶性肿瘤、重度营养不良、慢性心衰、肾衰、脓毒血症等）、外伤手术、心理应激以及药物因素均可致甲状腺激素水平改变，这是机体内分泌系统的一种适应性变化（其实是保护反射）。

机体处于上述状态时，血清5′-脱碘酶活性被抑制，在外周组织中T4向T3转化减少，T3生成率就会下降；而5-脱碘酶被激活，T4向反T3（rT3）的转化加速，使rT3生成增加。

此外，在众多甲状腺激素中T3的生物活性最强，它在机体代谢过程中发挥着极其重要的作用，该过程消耗氧；而rT3是T3的异构体，它几乎没有任何生理活性。rT3增加，T3减少，可以降低机体组织（如肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌等）的代谢水平，减少氧和能量的消耗。

所以，这反而是让人欣慰的，“低T3综合征”是机体处于急危重症状态时的一种自我保护反应。

低T3综合征有哪些临床表现？

甲状腺激素水平的降低与原发病的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。当病情危重时，在T3显著降低同时，T4也会下降，这类患者预后最差（我们可以通过各类检验单去证实，不断强化）。“低T3综合征”患者尽管有类似甲减的指标异常，但一般无明显“甲减”表现，而主要是原发病的临床表现。

低T3综合征与甲减这么相似，如何鉴别呢？

因为两者的处理迥然不同，鉴别诊断至关重要！

倘若甲减患者合并心衰、重症感染、肾上腺皮质功能减退、HHS或DKA等急危疾病，若不及时治疗甲减将造成严重后果，甚至会发展成为黏液性水肿昏迷。值得一提的是，将“低T3综合征”误诊为甲减而给予口服甲状腺激素治疗又会导致机体代谢率增加，从而引起耗氧量增加，就会导致疾病恶化甚至死亡。

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